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谷川助教のCell Reports論文を元にした総説です。
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※腎臓のネフロン形成には後腎間葉と尿管芽の相互作用が重要視されていましたが、その間を埋める間質細胞もこれに関与することが明らかとなりました。間質細胞に発現しているカドヘリン様分子Fat4が、Hippoシグナルを介してネフロン前駆細胞内の転写共役因子Yap/Tazに作用することでネフロン前駆細胞の増殖と分化を制御することをin vivo とin vitroの解析によって証明しました。これらの知見、及び谷川が前任のNIH Frederickにおいて開発したin vitro培養法は、再生医療に向けた基盤として期待されます。
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ES細胞でSall4を欠失させたところ増殖が著明に低下し、Sall4 がES細胞に必須であるという予想外の事実が明らかになった。一方Sall4のヘテロマウスは肛門と心臓の異常を呈し、ヒトSall4の変異でおきるOkihiro症候群の症状の一部を再現できた。さらに、共にヒト疾患の原因である Sall4とSall1 が二量体を形成して臓器形成に関わること、ヒト Sall1 の変異によって生じる症状の一部は、変異型 Sall1 が Sall4 の機能を阻害するためであることを明らかにした。
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『新規コロニーアッセイによる胎生期腎臓多能性前駆細胞の同定』
Sall1-GFPが高発現する細胞を、Wnt4を発現するフィーダー上で培養すると、１個の細胞からコロニーが形成され、糸球体、近位尿細管、遠位尿細管という多系統へ分化することを見いだした。さらにGFP高発現の細胞群を再凝集させ器官培養すると３次元構造を再構築できることを示した。これは腎臓前駆細胞をprospectiveに同定する初めての系である。
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