和文総説は こちら


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→  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0012160620302943

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Kuraoka S, Tanigawa S, Taguchi A, Hotta A, Nakazato H, Osafune K, Kobayashi A, Nishinakamura R. PKD1-dependent renal cytogenesis in human induced pluripotent stem cell-derived ureteric bud/collecting duct organoids. J Am Soc Nephrol 31:2355-2371, 2020. doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2020030378

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Dittner-Moormann S, Lourenco CM, Reunert J, Nishinakamura R, Tanaka SS, Werner C, Debus V, Zimmer KP, Wetzel G, Naim HY, Wada Y, Rust S, Marquardt T. TRAPγ-CDG shows asymmetric glycosylation and an effect on processing of proteins required in higher organisms. J Med Genet 2020 Epub ahead of print


Chen KQ, Tahara N, Anderson A, Kawakami H, Kawakami S, Nishinakamura R, Pandolfi PP, Kawakami Y. Development of the proximal-anterior skeletal elements in the mouse hindlimb is regulated by a transcriptional and signaling network controlled by Sall4. Genetics 215(1):129-141, 2020.


Darrigrand JF, Valente M, Comai G, Martinez P, Petit M, Nishinakamura R, Osorio DS, Gilles R, Marchiol C, Ribes V, and Cadot B. Dullard-mediated Smad1/5/8 inhibition controls mouse cardiac neural crest cells condensation and outflow tract septation. Elife 9:e50325, 2020.


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Tsukiyama T, Kobayashi K, Nakaya M, Iwatani C, Seita Y, Tsuchiya H, Matsushita J, Kitajima K, Kawamoto I, Nakagawa T, Fukuda K, Iwakiri T, Izumi H, Itagaki I, Kume S, Maegawa H, Nishinakamura R, Nishio S, Nakamura S, Kawauchi A, Ema M.  Monkeys mutant for PKD1 recapitulate human autosomal dominant polycystic kidney disease. Nat Commun 10(1):5517, 2019. doi: 10.1038/s41467-019-13398-6.


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Watanabe M, Nakano K, Uchikura A, Matsunari H, Yashima S, Umeyama K, Takayanagi S, Sakuma T, Yamamoto T, Morita S, Horii T, Hatada I, Nishinakamura R, Nakauchi H, and Nagashima H. Anephrogenic phenotype induced by SALL1 gene knockout in pigs. Sci Rep 9(1):8016, 2019.


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Tanigawa S, Islam M, Sharmin S, Naganuma H, Yoshimura Y, Haque F, Era T, Nakazato H, Nakanishi K, Sakuma T, Yamamoto T, Kurihara H, Taguchi A, and Nishinakamura R. Organoids from nephrotic disease-derived iPSCs identify impaired NEPHRIN localization and slit diaphragm formation in kidney podocytes. Stem Cell Reports 11: 727–740, 2018.

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→ 西中村教授の苦労話 Part3: 腎臓の高次構造を試験管内で再現(2017.11.10)


Susman MW, Karuna EP, Kunz RC, Gujral TS, Cantú AV, Choi SS, Jong BY, Okada K, Scales MK, Hum J, Hu LS, Kirschner MW, Nishinakamura R, Yamada S, Laird DJ, Jao LE, Gygi SP, Greenberg ME, Ho HH. Kinesin superfamily protein Kif26b links Wnt5a-Ror signaling to the control of cell and tissue behaviors in vertebrates. Elife 6: e26509, 2017.


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Yoshimura Y, Taguchi A, and Nishinakamura R. Generation of a three-dimensional kidney structure from pluripotent stem cells. Methods Mol Biol 1597: 179-193, 2017. Review


Xiong J, Zhang Z, Chen J, Huang H, Xu Y, Ding X, Zheng Y, Nishinakamura R, Xu GL, Wang H, Chen S, Gao S, Zhu B. Cooperative action between SALL4A and TET proteins in stepwise oxidation of 5-methylcytosine. Mol Cell 64(5):913-925, 2016.


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Sall1が脳内のミクログリアに特異的に発現してその性質を維持していることが明らかになりました。当分野で作成したSall1関係のマウスが総動員されています(Sall1-GFP, Sall1-CreER, Sall1 flox)。


Tanigawa S and Nishinakamura R. Expanding nephron progenitors in vitro: a step toward regenerative medicine in nephrology. Kidney Int 90: 925-927, 2016.
谷川助教のCell Reports論文を元にした総説です。


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Sasaki T, Tanaka Y, Kulkeaw K, Yumine-Takai A, Tan KS, Nishinakamura R, Ishida J, Fukamizu A, and Sugiyama D. Embryonic Intra-Aortic Clusters Undergo Myeloid Differentiation Mediated by Mesonephros-Derived CSF1 in Mouse. Stem Cell Rev 12(5):530-542, 2016.


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→ WEBマガジン「熊大なう。」のインタビュー記事
→ 日本科学未来館のBlog
→ JST Newsのインタビュー記事


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※腎臓のネフロン形成には後腎間葉と尿管芽の相互作用が重要視されていましたが、その間を埋める間質細胞もこれに関与することが明らかとなりました。間質細胞に発現しているカドヘリン様分子Fat4が、Hippoシグナルを介してネフロン前駆細胞内の転写共役因子Yap/Tazに作用することでネフロン前駆細胞の増殖と分化を制御することをin vivo とin vitroの解析によって証明しました。これらの知見、及び谷川が前任のNIH Frederickにおいて開発したin vitro培養法は、再生医療に向けた基盤として期待されます。


Toyoda D, Taguchi A, Chiga M, Ohmori T, and Nishinakamura R. Sall4 is expressed in the caudal Wolffian duct and the ureteric bud, but dispensable for kidney development. PLoS One 8(6): e68508. 2013. 


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ES細胞でSall4を欠失させたところ増殖が著明に低下し、Sall4 がES細胞に必須であるという予想外の事実が明らかになった。一方Sall4のヘテロマウスは肛門と心臓の異常を呈し、ヒトSall4の変異でおきるOkihiro症候群の症状の一部を再現できた。さらに、共にヒト疾患の原因である Sall4とSall1 が二量体を形成して臓器形成に関わること、ヒト Sall1 の変異によって生じる症状の一部は、変異型 Sall1 が Sall4 の機能を阻害するためであることを明らかにした。

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