【日時】 平成30年3月1日（木）16:00～17:00
【会場】 発生医学研究所 １階カンファレンス室
【要旨】 発生段階特異的な遺伝子の発現は、転写因子の機能のみならず、鋳型となるゲノムの後天的な修飾、すなわちエピゲノムによって大きく左右される。ヒストンH3の9番目のリジン（H3K9）のメチル化は、遺伝子発現が抑制されたヘテロクロマチンを代表するエピジェネティックマークである。哺乳類にはH3K9をメチル化する酵素と脱メチル化する酵素が数多く存在し、発現する細胞種・時期・標的遺伝子（あるいは標的染色体部位）が酵素間で異なることが分かってきた。このことは、H3K9のメチル化エピゲノムは当初予想されたような染色体の特定部分で半永久的に保持されるものではなく、むしろ個体発生や細胞分化の過程でダイナミックに変動し、遺伝子の発現調節に積極的に貢献していることを予測させる。メチル化酵素と脱メチル化酵素の拮抗した活性によるH3K9メチル化エピゲノムの時間的・空間的な変動による生命機能の制御について、最新の知見を交えて紹介したい。
【参考文献】
1)H3K9 methyltransferase G9a and the related molecule GLP
Shinkai and Tachibana Genes Dev. 25: 781-8, 2011
2)Epigenetic regulation of mouse sex determination by the histone demethylase Jmjd1a Kuroki et al. Science 341: 1106, 2013
3)Rescuing the aberrant sex development of H3K9 demethylase Jmjd1a-deficeint mice by modulating H3K9 methylation balance. Kuroki et al. PLoS Genet. 13: e1007034, 2017
4)Combined loss of Jmjd1a and Jmjd1b reveals critical roles for H3K9 demethylation in the maintenance of embryonic stem cells and early embryogenesis.Kuroki et al. Stem Cell Rep. in press
※立花先生は今年度「発生医学の研究拠点」事業の共同研究課題に採択されています。
共催：発生医学研究所 共同研究拠点 トランスオミクス医学研究拠点
【連絡先】熊本大学 発生医学研究所 染色体制御分野 石黒 啓一郎（6606）
